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替羅非班是抗血小板藥物，尚無溶栓機制。正常條件下血小板是沒有活性的，當血管內皮損傷致內膜下的蛋白基質暴露后，血小板被激活，粘附于損傷部位，并通過血漿中的凝血酶、二磷酸腺苷和血栓烷胺等進一步引起血小板聚集。該過程的最終止途徑是凝m因子同時與兩個血小板膜表面激活的GP11b受體結合，使相鄰的血小板之間形成橫橋，引起血小板交聯，導致血小板聚集。血小板受體拮抗劑通過選擇性的與血小板膜上受體結合，競爭性的占據了血小板膜上的結合位點，使受體不能與纖維蛋白原結合，從而抑制血小板聚集，既往臨床上使用的抗血小板藥物，僅阻斷血小板激活的某個中間環節，而血小板受體拮抗劑通過抑制血小板血栓形成的最后共同途徑，而發揮抗血小板作用，其效果更好。