ITP的發生機制有兩方面：
一，血小板抗體，在ITP患者中有75%可以檢測出血小板相關性的自身抗體，這些自身抗體和血小板膜糖蛋白結合，被吞噬破壞。在一些難治性ITP患者中，抗血小板抗體對巨核細胞分化抑制作用，可以影響血小板的生成。
二，血小板生存縮短，在ITP患者中血小板生存期明顯縮短至2-3天或者是數分鐘，而且血小板生存縮短的主要原因是脾臟對包裹抗體的血小板的破壞。由于大部分接受脾切除的ITP患者血小板計數在切脾后快速上升，因此認為血小板在髓外破壞增加，是ITP血小板數量減少的主要原因。
ITP的發病機制有哪些
李燕郴副主任醫師
首都醫科大學附屬北京朝陽醫院血液科
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ITP的發病機制有哪些ITP的發生機制有兩方面：一，血小板抗體，在ITP患者中有75%可以檢測出血小板相關性的自身抗體，這些自身抗體和血小板膜糖蛋白結合，被吞噬破壞。在一些難治性ITP患者中，抗血小板抗體對巨核細胞分化抑制作用，可以影響血小板的生成。二，血小板生存縮短，在ITP患者中血小板生存期明顯縮短至2-3天或者是數分鐘，而且血小板生存縮短的主要原因是脾臟對包裹抗體的血小板的破壞。由于大部分接受脾切除的ITP患者血小板計數在切脾后快速上升，因此認為血小板在髓外破壞增加，是ITP血小板數量減少的主要原因。語音時長 01:10”
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