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失血性休克的發病機制

失血性休克,其發病機制核心在于急性大量血液喪失導致的有效循環血量銳減,進而引發組織器官灌注不足與細胞代謝紊亂。這一過程是多因素、多環節相互作用的復雜病理生理過程。

1、大量失血會迅速降低循環血量,心臟前負荷隨之減少,影響心臟的泵血功能。此時,交感神經興奮,心率加快、心肌收縮力增強,試圖通過增加心輸出來維持血壓。但隨著失血量的增加,這種代償機制逐漸失效。

2、血壓下降觸發壓力感受性反射,引發外周血管收縮,以優先保障重要器官的血液供應。然而,持續的外周血管收縮會加劇組織缺氧,導致乳酸等代謝產物堆積,進一步惡化微循環。

3、失血還會激活體液調節系統,如腎素-血管緊張素系統、抗利尿激素等,這些激素的釋放旨在通過保水保鈉、收縮血管來維持循環穩定。但在嚴重失血的情況下,這些代償性反應往往難以扭轉休克進程。

4、失血性休克還會引發炎癥反應,釋放大量炎性介質,如腫瘤壞死因子、白介素等,它們不僅會加重組織損傷,還可能引發多器官功能障礙。

治療失血性休克的關鍵在于迅速止血并恢復有效循環血量。在此過程中,可能需要使用到如多巴胺、去甲腎上腺素等血管活性藥物來提升血壓,以及使用抗生素、抗炎藥等藥物來控制感染和炎癥反應。

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