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肺炎為何導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂

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醫(yī)生主講實(shí)錄

在肺炎出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧時,體內(nèi)的需氧代謝發(fā)生障礙,無氧酵解增加,酸性代謝產(chǎn)物增加,加上高熱、進(jìn)食少、脂肪分解等因素,引起代謝性酸中毒。同時由于二氧化碳排出受阻,可以產(chǎn)生呼吸性酸中毒。因此,嚴(yán)重者存在不同程度的混合性酸中毒。

六個月以上的小孩因呼吸代償功能稍強(qiáng),通過加深呼吸,加快排出二氧化碳,可致呼吸性堿中毒,血的ph值變化不大,影響較少;而六個月以下的小兒代償能力較差,二氧化碳潴留往往明顯,甚至發(fā)生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留,而重癥肺炎缺氧時,常有抗利尿激素分泌增加,加上缺氧使細(xì)胞膜通透性改變,鈉泵功能失調(diào),使鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成的低鈉血癥。

以上內(nèi)容僅供參考

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