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醫(yī)生主講實(shí)錄

急性ST段抬高型心肌梗死的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化,造成一支或多支管腔狹窄和心肌血供不足而側(cè)枝循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上一旦血供急劇減少或中斷,使心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血達(dá)20-30分鐘以上即可發(fā)生急性ST段抬高型心肌梗死。大量的研究已證明,絕大多數(shù)的急性ST段抬高性心肌梗死是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破,繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成而使管腔閉塞。少數(shù)情況下粥樣斑塊內(nèi)出血或血管持續(xù)痙攣,也可使冠狀動脈完全閉塞,促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有:

晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增加,機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng),心肌收縮力、心率、血壓增高,冠狀動脈張力增高。在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后血脂增高,血黏稠度增高。重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時,致左心室負(fù)荷明顯加重。休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常,致心排血量驟降,冠狀動脈灌注量銳減。急性ST段抬高性心肌梗死可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛的患者,也可發(fā)生在原來從無癥狀者中。急性心肌梗死后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭,均可使冠狀動脈灌注量進(jìn)一步降低,心肌壞死范圍擴(kuò)大。

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